Le syndrome métabolique et la nouvelle donne du sucre

Définition

Le syndrome métabolique porte plusieurs noms : le syndrome X ou syndrome pluri-métabolique ou syndrome d’insulino-résistance, est un ensemble d’anomalies métaboliques associées au surpoids ou à l’obésité androïde.

Il existe un excès de graisse viscérale associé biologiquement à une résistance à l’action de l’insuline.
Le surpoids est mal mis en évidence par l’IMC (indice de masse corporelle) qui ne rend pas compte de cet excès de graisse viscérale. On fera plutôt appel à une autre mesure qui est l’indice taille-hanche qui ne se mesure pas sur la balance, mais avec un mètre de couturière !
Cet indice taille-hanche est le rapport du tour de taille sur le tour de hanche en cm. Pour notre objet d’étude, idéalement : pour les sujets féminins, il doit être inférieur à 0,8 et pour les sujets masculins, il doit être inférieur à 0,95.

Dans ce cadre, on est à peu près sûr d’absence de graisse viscérale.
La résistance à l’insuline entraîne une hyperinsulinémie réactionnelle compensatrice et le couple insulino-résistance-hyperinsulinémie est à l’origine de plusieurs anomalies métaboliques, liées aux troubles de la glycémie.

Ainsi, le syndrome métabolique est une entité clinique et métabolique.

Entité clinique

• le surpoids mesuré à l’aide de l’indice taille-hanche
• une hypertension artérielle, raisonnablement pour une population moyenne la limite est de 130 pour la tension maximale systolique et de 85 pour la tension minimale diastolique.

Entité biologique

• avec la présence d’un diabète de type 2 déjà installé avec une glycémie supérieure à 1g ou un pré-diabète nommé intolérance au glucose ou insulino-résistance. Pour le pré-diabète, on pourra le mettre en évidence par des mesures de glycémie à jeun ou post prandial ou sur un cycle glycémique. Notre préférence va plutôt vers la mesure du test sanguin Homa calculé à partir de la glycémie et de l’insulinémie à jeun. Ce test est très fiable pour mettre en évidence une insulino-résistance
• une dyslipidémie : un taux de graisse directement lié au sucre, les triglycérides supérieurs à 1,5 et un profil lipidique perturbé, classiquement lié au cholestérol (LDL, HDL). Pour identifier cette anomalie du profil lipidique, notre préférence va à une anomalie du rapport ApoB/ApoA1 > 0,65 et à une anomalie du rapport des triglycérides sur le HDL cholestérol > 3
• une hypofibrinolyse c’est-à-dire une modification de la viscosité sanguine entraînant un état hypercoagulable.

A côté de ces critères majeurs, on observe des critères mineurs associés, mais ne faisant pas partis de la définition stricte, comme l’hyperuricémie, la microalbuminurie et l’hyperleptinémie.

Physiopathologie simple et cofacteurs

On peut mettre en évidence quatre mécanismes physiologiques interdépendants :

• la NASH (la non alcoolique stéatose hépatique) que l’on pourrait dénommer simplement une forme de « foie gras »
• l’insulino-résistance
• la dysbiose intestinale
• le stress oxydant.

La NASH et l’insulino-résistance sont en réalité très intriquées et s’inscrivent dans le sillage de l’obésité abdominale et sont la composante majeure de l’état inflammatoire.
Cet état inflammatoire caractérise l’approche fine du syndrome métabolique : il s’agit d’une inflammation de bas grade que l’on peut mettre en évidence sur un profil sanguin d’acides gras, en particulier sur le rapport entre les omégas 6 et les omégas 3, mais aussi sur une mesure, toujours sanguine, de la CRP ultrasensible (marqueur de l’inflammation).
La NASH et la résistance à l’insuline sont un facteur majeur de l’hypertriglycéridémie. On retiendra comme facteurs majeurs d’hypertriglycéridémie :

• l’excès de poids
• les excès caloriques
• la consommation excessive d’alcool et de sucres « rapides »
• la sédentarité
• le stress
• et enfin certains médicaments : les œstrogènes, les corticostéroïdes, les diurétiques thiazidiques, les rétinoïdes, etc.

La dysbiose intestinale est en relation avec l’endotoxémie métabolique.
La flore est modifiée dans ce cas et on observe une baisse des populations de Bacteroidetes et Bifidobacterium en même temps qu’une augmentation des Firmicutes. Cela contribue à l’inflammation.

En parallèle, le régime riche en lipides, participe à l’inflammation de bas grade, en rendant plus perméable la barrière intestinale, comme en témoigne la présence dans le sang des lipopolysaccharides (LPS).
Cette présence de LPS dans la circulation générale est le point de départ d’une cascade pro-inflammatoire.

Récemment, concernant la microflore intestinale, on a observé que l’abondance de la bactérie Akkermansia Muciniphila, associée à une bonne diversité du microbiote, sont en rapport avec un meilleur métabolisme des glucides, surtout chez les personnes obèses. L’abondance en Akkermansia Muciniphila serait un prédicteur indépendant de l’efficacité de l’intervention diététique.
Pour certains, cette bactérie serait un grand marqueur du syndrome métabolique, mais cela reste à préciser.

Enfin, le stress oxydant, va porter sur les modifications métaboliques (sucre et lipides) et va avoir de nombreuses conséquences sur la paroi des vaisseaux : par exemple, la vasoconstriction, la prolifération des cellules musculaires lisses de l’endothélium des vaisseaux, etc.
Les cascades inflammatoires du stress oxydant vont favoriser l’hypercoagulation, l’hypertension artérielle et donc tout le syndrome métabolique.

Prise en charge

Jusqu’à présent, la prise en charge officielle insistait beaucoup plus sur la correction du trouble du métabolisme des graisses, en particulier la lutte contre le cholestérol aussi bien par une alimentation pauvre en graisse que par des médicaments anti-cholestérol et n’insistait pas assez sur l’impact des sucres alimentaires.
Nous ne partagions pas ce point de vue et avons, à travers la notion du régime crétois, qui tenait compte aussi bien des lipides et de la charge glycémique alimentaire, proposé une stratégie équilibrée portant sur la correction des sucres et sur l’équilibre des graisses alimentaires (plus que le combat contre le cholestérol).

Les choses sont en train de changer sur le plan académique, ce qui nous satisfait pleinement.
Un article récent de Bertrand Kiefer dans la revue médicale suisse du 20 septembre 2017, titrait « Nutrition, le renversement des certitudes »

En effet, l’étude Pure (Urban Rural Epidemiology) publiée dans le Lancet, impliquant plus de 200 investigateurs, 135.000 individus de 18 pays des 5 continents, pendant une durée moyenne de plus de 7 ans, montre qu’une consommation élevée de graisses (y compris saturées) et de protéines animales, est associée à une mortalité moindre alors que celle d’hydrates de carbone est, elle, liée à une mortalité supérieure.

Pure représente la plus grande étude observationnelle liant la nutrition aux maladies cardiovasculaires, comme le syndrome métabolique, et la mortalité. Ainsi le vent tourne et certains hydrates de carbone seraient plus liés à la hausse de cette mortalité : selon Pure, c’est la quantité totale ingérée qui est associée à une surmortalité. Mais une autre étude montre que la prise de fruits et légumes, s’ils sont consommés à l’état brut, non transformé (c’est-à-dire avec une charge glycémique basse), est associée à une plus faible mortalité.

La confrontation de ces deux études suggère que ce sont les hydrates de carbone raffinés qui déterminent la surmortalité (cardiovasculaire donc cardio-métabolique).
Probablement, la surconsommation de ces dernières décennies en sucres raffinés a modifié le métabolisme des sucres dans l’organisme, dans le sens d’une résistance à l’insuline et en parallèle, modifié le microbiote. La convergence de ces deux mécanismes explique l’explosion du syndrome métabolique en occident et dans le monde.

La stratégie de correction et de prévention du syndrome métabolique portera sur:

• une alimentation à charge glycémique basse, c’est-à-dire à pouvoir sucrant bas, tout en gardant à l’esprit l’équilibre entre les bonnes et les mauvaises graisses (saturées et insaturées oméga 3 en particulier)
• une activité physique régulière qui a un impact très importante sur l’insulinorésistance
• un équilibre de vie pour une meilleure gestion du stress.

Les phytonutriments

Il n’est pas toujours possible, par l’alimentation à charge glycémique basse seule et l’activité physique, de résoudre la résistance à l’insuline, facteur de risque essentiel, comme nous venons de le voir, du syndrome cardio-métabolique.

On fera donc appel à des substances qui favorisent l’équilibre glycémique : le Glucibalance Fit

Cette préparation originale est une solution aqueuse de diverses plantes dont les propriétés régulatrices de la glycémie sont reconnues. Ce cocktail phytothérapique a donc un objectif principal la prise en charge de l’insulino-résistance.

• On retiendra que le suc d’Aloès contient des glucomannanes dont on connaît les propriétés régulatrices de la glycémie, par effet fibre sur la muqueuse digestive.
• Le fenugrec possède lui, des capacités à lutter contre l’insulino-résistance par l’action de l’acide aminé isoleucine, qu’il contient.
• La feuille de myrtille et les feuilles de Rooïbos sont reconnues traditionnellement pour maintenir un niveau de glycémie stable.
• La préparation inclue aussi un oligoélément essentiel dans la sensibilité de l’insuline, le chrome. Ce dernier favorise l’équilibre glycémique à travers l’action du facteur de tolérance au glucose (FTG).
• Enfin, les flavonoïdes des feuilles de vigne rouge et l’extrait d’Acerola rajouteront un effet antioxydant à la préparation.

Concrètement, on prendra chaque matin 20ml dans de l’eau ou un jus de fruit naturel, de cette préparation, 12 jours par mois, à renouveler le temps nécessaire, mais sur au moins un trimestre.

En parallèle à cette prise en charge du métabolisme des sucres, on ne négligera pas la correction du métabolisme des graisses.
L’alimentation bien connue du régime crétois est la base de toute correction, car elle rééquilibre nutritionnellement la balance graisses saturées/graisses insaturées et à l’intérieur de ces dernières, la balance oméga 6/oméga 3.

Cependant, il faudra complémenter les omégas 3 toujours difficiles à atteindre par l’alimentation seule : on recourra alors au OMEGA 3 PLUS ou DHA Fit.

Ils sont essentiels comme modulateurs de l’inflammation chronique. Ceux d’origine maritime comme l’EPA ont une activité anti-inflammatoire très importante, plus spécifiquement sur l’inflammation de bas grade comme dans le syndrome métabolique. Ils diminuent l’inflammation à travers la modulation du métabolisme des prostaglandines : diminution des PEG2 pro-inflammatoire, au profit de l’augmentation des PEG3, anti-inflammatoires.

Nous utiliserons de façon préférentielle le complexe OMEGA 3 PLUS à la posologie moyenne de trois à quatre gélules par jour, pendant les repas, mais les posologies doivent être adaptées à la hausse, suivant les besoins.
Cependant, certaines situations prouvées biologiquement, à partir de profils sanguins des acides gras, nécessitent de privilégier l’apport en oméga 3 DHA, alors on utilisera le DHA FIT d’origine strictement végétal (algue) à la posologie de deux voire trois capsules par jour, avec les repas. La prise d’oméga 3 s’envisagera au long cours et s’associe à toutes les autres stratégies en phytonutriments.

A côté des omégas 3, la prise en charge du déséquilibre des lipides se fera préférentiellement à travers la protection de l’oxydation du cholestérol, en particulier le LDL cholestérol.

C’est alors que le HDL Protect Fit prend toute son importance.
Cette préparation possède trois axes d’action :

• une action antioxydante ciblée sur le LDL cholestérol athérogène, à travers l’extrait de feuille de thé vert et la vitamine E
• un recyclage de l’homocystéine, marqueur de l’épaississement des vaisseaux facteur de risque cardiovasculaire majeur, par l’action des vitamines B, en particulier B9 et B12 du complexe
• enfin, une régulation des lipides, grâce aux extraits de Bêta-glucanes d’avoine, véritable piège digestif du cholestérol, par effet fibre.

La posologie est de 2 comprimés matin et soir, dix minutes avant les repas.
HDL PROTECT FIT est à associer avec les omégas 3 de façon assez préférentielle.

En cas d’hypertension, on pourra associer le OMEGA 3 PLUS avec NaturCoq B12, grand antioxydant.
Cette préparation peut s’envisager seule pour les petites hypertensions ou en adjuvant des traitements antihypertenseurs classiques nécessaires pour les tensions plus élevées.
La posologie est de 2 gélules par jour.

Enfin, en cas de dysbiose intestinale, on pensera bien à assainir la flore intestinale par :

• AlliumCinna : préparation phytothérapique (Extr.sec de feuille d’ollivier, de bulbe d’ail, de canelle et d’origan), dont le but est d’assainir le microbiote intestinal, contre les colonisations digestives pathogènes.
  La posologie est en moyenne de 1 gélule au milieu des 3 repas, sur un trimestre.

• Grapex Plus est aussi une possibilité pour assainir un intestin ; A 60% d’extrait de pépins de pamplemousse, c’est un grand classique anti-infectieux intestinal. Son action sur les bactéries permet de lutter contre la prolifération anormale de certaines espèces.
  La posologie est de 10 gouttes à jeun le matin éventuellement à renouveler le soir sur un trimestre en moyenne.

• La présence de pré et probiotiques seront les bienvenus pour compléter la prise en charge de l’éventuelle dysbiose : LactiFlore

Conseils pratiques

Pour un conseil en phytonutriments, on associera le GLUCIBALANCE FIT pour prendre en charge la résistance à l’insuline, les omégas 3 OMEGA 3 PLUS  ou DHA FIT et HDL PROTECT FIT pour prendre en charge le versant lipidique du syndrome métabolique.
Selon l’état de chaque patient, GRAPEX PLUS et/ou ALLIUMCINNA  en cas de dysbiose intestinale.

Conclusion

En nutrition, renversement des certitudes avec l’étude Pure (Urban Rural Epidemiology) publiée dans le Lancet en 2017, qui représente la plus grande étude observationnelle liant la nutrition aux maladies cardiovasculaires, comme le syndrome métabolique, et la mortalité. Ainsi le vent tourne et ce sont les hydrates de carbone raffinés qui déterminent la surmortalité (cardiovasculaire donc cardio-métabolique) plus que la consommation de graisses comme on le pensait jusqu’à maintenant. Cela a pour conséquence la priorité de la prise en charge de la résistance à l’insuline dans le cadre du syndrome cardio-métabolique.

Docteur méd. Jacques Gardan

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